RINDERPES


EPIDEMIOLOGI

Kejadian Penyakit
Badan kesehatan hewan dunia (Office International des Epizooties = OIE) telah mendeklarasikan bahwa dunia telah terbebas dari penyakit Rinderpes pada bulan Mei tahun 2011. Kejadian penyakit Rinderpes yang pernah ada adalah di Timur tengah, di Barat daya dan Asia tengah juga di Afrika. Kejadian penyakit Rinderpes tidak pernah ada di Indonesia.  Kejadian penyakit yang mungkin bisa terjadi adalah dari adanya sisa vaksin yang ada atau dari sisa sampel yang kemungkinan masih disimpan dilaboratorium laboratorium tertentu yang secara tidak sengaja bisa menjadi potensi sumber penyakit. Atau dari penyebaran penyakit yang disengaja oleh aksi  teroris, atau penyebaran penyakit yang disengaja karena perang ekonomi. Oleh karena itu kita harus tahu tentang penyakit ini karena sifat, cara penularan dan kematian yang tinggi.

Hospes (Inang)
  • Sapi, zebus, kerbau dan banyak spesies hewan liar: kerbau Afrika, eland, kudu, wide-beest, berbagai antelop, babi hutan, jerapah, dll
  • Domba, kambing.   
  • Babi Asia lebih rentan daripada babi Afrika dan Eropa.
  • Rinderpes jarang terjadi di antara camelidae (bangsa onta).
Umur ataupun jenis kelamin tidak terkait predisposisi (kecenderungan lebih mudah terjangkit)

Cara Penularan
  • Melalui kontak langsung atau kontak tidak langsung (dekat).
 Sumber virus
  • Pelepasan /shedding virus (setelah replikasi selesai) dimulai 1 - 2 hari sebelum demam, pada air mata, sekresi hidung (ingus), saliva (air liur), urin (air kencing) dan feses (tinja).
  • Darah dan semua jaringan terinfeksi sebelum munculnya tanda-tanda klinis.
  • Infeksi melalui epithel (jaringan yang melapisi permukaan tubuh, organ tubuh atau permukaan saluran tubuh hewan) saluran pernapasan atas atau bawah.
  • Tidak ada negara sebagai penyebar.
ETIOLOGI

Klasifikasi agen penyebab penyakit
  • Virus keluarga Paramixoviridae, genus Morbilivirus
Ketahanan  terhadap tantangan fisik dan kimia:
  • Suhu: Sejumlah kecil virus tahan pada temperatur 56 derajat C selama 30 menit.
  • pH: Stabil antara pH 4,0 - pH 10,0.
  • Kimia: Peka terhadap larutan lipid.
  • Desinfektan: Peka terhadap disinfektan pada umumnya (fenol, kresol, natrium hidroksida 2% / 24 jam digunakan dengan kadar 1 liter setiap meter persegi).
  • Ketahanan hidup: Tetap tahan untuk waktu yang lama pada jaringan dingin atau beku.
DIAGNOSA

Masa inkubasi (waktu dari saat paparan agen penyakit sampai tanda-tanda dan gejala penyakit muncul) adalah 3 - 15 hari.

Diagnosa klinis.

Bentuk klasik (empat tahap):

  • Masa inkubasi.
  • Periode demam (40-42 º C) disertai depresi (murung), anoreksia (kehilangan nafsu makan), penurunan memamah biak, peningkatan laju pernapasan dan denyut jantung.
  • Kongesti (meningkatnya jumlah darah atau cairan akibat bendungan) selaput lendir (mulut, hidung, mata dan mukosa saluran kelamin).

  1. Meningkatnya lacrimasi (proses pengeluaran air mata) bersifat mukopurulen (cairan kental mukus dan purulen /nanah) dan salifasi (air liur).
  2. Anoreksia akibat nekrosis (kematian jaringan /sel) dan erosi (hilangya sebagian /seluruh epithel) mukosa mulut.
  3. Fase ini berlangsung 2 - 3 hari.
  •  Gejala gastrointestinal (lambung-usus) muncul ketika demam turun: diare berdarah berlebihan yang mengandung lendir dan reruntuhan nekrotik. Tenesmus (mengejan-ngejan) parah. Dehidrasi, sakit perut, pernapasan perut, kelemahan, tergeletak dan kemudian terjadi kematian dalam waktu 8 - 12 hari. Dalam kasus yang jarang terjadi, gejala klinis terlambat baru pada hari ke 10 dan pemulihan terjadi pada hari ke 20 - 25.
Bentuk Peracute.
Tidak ada tanda prodormal (gejala awal /peringatan awal), demam tinggi (> 40-42 º C) kadang-kadang kongesti (meningkatnya jumlah darah atau cairan akibat bendungan)   selaput lendir , dan kematian. Bentuk ini sangat rentan terjadi pada hewan muda dan bayi baru lahir.

Bentuk Subakut.
Gejala klinis terbatas pada satu atau lebih dari tanda klasik. Angka kematian rendah.

Bentuk Atypical.
Pyrexia (demam) tidak teratur dan diare ringan atau tidak. Sifat lymphotropic virus rinderpes menimbulkan kambuhnya infeksi laten dan / atau peningkatan kepekaan terhadap agen infeksi lainnya.

Domba, kambing dan babi
  • Pyrexia (demam) tidak tetap dan anoreksia (kehilangan nafsu makan).
  • Diare tidak tetap.
Babi
  • Pyrexia (demam), tiarap /lemah, conjuctivitis (kemerahan dan peradangan dari selaput-selaput conjuctiva), erosi (hilangya sebagian /seluruh epithel) mukosa mulut, kematian.
Lesi (Luka menciri).
  • Nekrosis (kematian jaringan /sel) dan erosi (hilangya sebagian /seluruh epithel), atau kongesti (meningkatnya jumlah darah atau cairan akibat bendungan)   dan hemoragi (perdarahan) di mulut, usus dan saluran pernapasan bagian atas.
  • Pembesaran dan edema (busung) kelenjar getah bening.
  • Bintil bintil putih di peyer's patches (folikel limpoid yang berada di dinding usus kecil)
  • 'Zebra striping' di usus besar.
  • Kekurusan dan dehidrasi karkas.
 Diagnosa banding.

Ternak.
  1. Penyakit mulut dan kuku (Footh and mouth disease /FMD)
  2. Bovine viral diarrhea (BVD).
  3. Infectious bovine rhinotracheitis (IBR).
  4. Malignant catarrhal fever.
  5. Vesikular stomatitis.
  6. Salmonellosis.
  7. Necrobacillosis.
  8. Paratuberculosis.
  9. Keracunan arsenik.
Ruminansia kecil.
  1.  Peste des petits ruminansia.
Diagnosa laboratorium

Identifikasi agen
  • Deteksi Antigen
  1. Agar gell immunodiffusion tests.
  2. Direct and indirect immunoperoxidase test.
  3. Counter immunoelectrophoresis.
  4. Immunohistopathology.
  • Identifikasi dan Isolasi virus.
  1. Isolasi virus.
  2. Netralisasi virus.
  3. Pewarnaan Immunoperoxidase.
  • Deteksi RNA Virus.
    1. Pemeriksaan khusus cDNA Rinderpest.
    2. Amplifikasi dengan polymerase chain reaction (PCR)

Uji serologis
  1.  ELISA.
  2. Netralisasi virus.
Sampel
  1. Seluruh darah steril awetkan dengan heparin (10 IU / ml) atau EDTA (0,5 mg / ml) dan dipindahkan ke laboratorium di atas es (tapi tidak beku).
  2. Limpa, kelenjar getah bening prescapula atau mesenterika dari hewan mati simpan dingin dengan suhu di bawah nol.
  3. Sekresi mata dan hidung hewan terinfeksi baik selama fase prodormal atau erosif.
PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN

Tidak ada pengobatan

Pencegahan dengan Sanitasi
  •  Isolasi atau menyembelih hewan sakit dan hewan kontak
  • Pemusnahan bangkai.
  • Penyuci hamaan.
  • Perlindungan daerah bebas.
Pencegahan dengan cara medis.
  • Vaksinasi dengan vaksin virus yang dilemahkah, sangat efektif.
  • Yang umum digunakan adalah vaksin strain virus rinderpest yang dilemahkan. Di beberapa negara digunakan vaksin campuran rinderpes / vaksin contagious bovine pleuropneumonia.
  • Imunitas berlangsung setidaknya 5 tahun dan mungkin seumur hidup. vaksinasi ulang tahunan dianjurkan untuk mendapatkan titer imunisasi tinggi pada hewan.
  •  Rekayasa genetika vaksin rekombinan termostabil saat ini sedang dilakukan uji coba lapangan terbatas.
Oleh drh Giyono Trisnadi – dari berbagai sumber


English version


RINDERPEST


EPIDEMIOLOGY

World Organistion for Animal Health (Office International des Epizooties = OIE) has declared that the world has been free from rinderpest disease in May of 2011. Incidence of Rinderpest disease ever existed in the Middle East, in South West and Central Asia are also in Africa. Incidence of rinderpest disease never existed in Indonesia. Incidence of disease that might happen is from the rest of the existing vaccines or from the rest of the samples are stored at the lab is still possible that certain lab could inadvertently become a potential source of disease. Or of the spread of disease deliberate by a terrorist act, or spread of disease deliberate because of the economy war. Therefore we should know about this disease because of the characteristic, modes of transmission and high mortality.


Host

  • Cattle, zebus, water buffaloes and many spcies of wild animals: African buffaloes, eland, kudu, wide-beest, various antelopes, bushpigs, warthog, giraffes, etc.
  • Sheep, goat and susceptible.
  • Asian pigs seem more susceptible than African and European pigs.
  • Rinderpest is rare among camelidae
No age or sex linked predisposition


Transmission

By direct or close indirect contacts.


Sources of virus

  • Shedding of virus begins 1 - 2 days before pyrexia in tears, nasal secretionsw, saliva, urine and faeces.
  • Blood and all tissues are infectious before the appearance of clnical signs.
  • iinfection is via the epithelium of the upper or lower respiratory tract

·         No carrier state.


AETIOLOGY


Classification of causative agent

Virus family Paramixoviridae, genus Morbilivirus


Resistance to physical and chemical action

  • Temperature:    Small amounts of virus resist 56 degree C/30 min
  • pH: Stable between pH 4.0 and 10.0
  • Chemical: Susceptible to lipid solvents
  • Disinfectants: Susceptible to most common disinfectants (phenol, cresol, sodium hydroxide 2 % / 24 hours used at a rate of 1 litre/m2)
  • Survival: Remains viable for long periods in chilled or frozen tissues
DIAGNOSIS

Incubation period is 3 - 15 days


Clinical diagnosis


Classic form: four stage

  • Incubation period
  • Febrile period (40 - 42 ºC) with depression, anorexia, reduction of rumination, increase of respiratory and cardiac rate
  •  Mucous membrane congestion (Oral, nasal, ocular and genital tract mucosae)
  1. Intense mucopurulent lachrymation and abundant salivation.
  2. Anorexia - necrosis and erotion of the oral mucosae.
  3. This phase lasts 2 - 3 days
  • Gastrointestinal sign appear when the fever drops: Profuse haemorrhagic diarrhoea containing mucus and necrotic debris. Severe tenesmus. Dehydration, abdominal pain, abdominal respiration, weakness, recumbency and death within 8 - 12 days. In rare cases, clinical sign regress by day 10 and recovery occurs by day 20 - 25

Peracute form

  • No prodormal sign, high fever (> 40 - 42 ºC) sometimes congested mucous membranes, and death. This form occurs in highly susceptible young and newborn animals.

Subacute form

  •  Clinical sign limited to one or more of the classic sign. Low mortality rate.

 Atypical form

  • Irregular pyrexia and mild or no diarrhea. The lymphotropic nature of rinderpest virus favours recrudescence of latent infection and/or increased susceptibility to other infectious agent.

 Sheep, goat and pigs

  • Variable pyrexia and anorexia
  • Inconsistent diarrhea
Pigs

  • Pyrexia, prostration, conjuctivitis, erosions of buccal mucosa, death.

Lesion

  • Either areas of necrosis and erosion, or congestion and haemorrhage in the mouth, intestines and upper respiratory tracts.
  • Enlarged and oedematous lymph nodes.
  • White necroticfoci in peyer's patches.
  • 'Zebra striping' in the large intestine.
  • Carcass emaciation and dehydration.
Differential diagnosis


Cattle

  1. Footh and mouth disease
  2. Bovine viral diarrhea/mucosal disease.
  3. Infectious bovine rhinotracheitis.
  4. Malignant catarrhal fever.
  5. Vesicular stomatitis.
  6. Salmonellosis.
  7. Necrobacillosis.
  8. Paratuberculosis.
  9. Arsenic poisoning.
Smal ruminant

  1. Peste des petits ruminant

Laboratory diagnosis


Identification of the agent

  •  Antigen detection

  1. Agar gell immunodiffusion tests.
  2. Direct and indirect immunoperoxidase test.
  3. Counter immunoelectrophoresis.
  4. Immunohistopathology
  • Virus isolation and identification

  1. Virus isolation.
  2. Virus neutralisation.
  3. Immunoperoxidase staining.
  • Virus RNA detection
    1. Rinderpest-specific cDNA probes
    2. Amplification by polymerase chain reaction (PCR)
Serological test
  • ELISA
  • Virus neutralisation
Samples

  1. Steril whole blood prserved in heparin (10 IU/ml) or EDTA (0,5 mg/ml) and transferred to laboratory on ice (but not frozen).
  2. Spleen, prescapular or mesenteric lymph nodes of dead animals chilled to sub-zero temperatures.
  3. Ocular and nasal secretions infected animals during either the prodormal or erosive phase.
PREVENTION AND CONTROL

No treatment


Sanitary prophylaxis

  1. Isolation or slaughtering of sick and in contact animals
  2. Destruction of cadavers.
  3. Disinfection
  4. Protection of free zone
Medical prophylaxis

  1. Cell culture attenuate virus vaccine are highly effective
  2. The commonly used vaccine is an attenuate strain of rinderpest virus. In some countries a mixed rinderpes/contagious bovine pleuropneumonia vaccine is used.
  3. Immunity lasts at least 5 year and probably life-long. annual revaccination is recommended in order to obtain a high percentageof immunised animals in an area.
  4. Genetically engineered thermostable recombinant vaccine are currently undergoing limited field trials

PENTING UNTUK PETERNAKAN: